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DNA修复异常会引起癌症?

2017-01-12 23:01 | 来源: 网络整理 |
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除了部分病毒外,几乎所有生物体内都含有DNA。在真核细生物细胞中,DNA在细胞核内和线粒体内都存在。DNA在人类的生长发育过程中有着非常重要的作用。它储存了遗传信息,能够让遗传信息在生命物体中代代相传;并且DNA可指导RNA和蛋白质的合成。

DNA分子聚集在一起,在细胞中呈现双螺旋结构。大多数DNA损伤会影响DNA分子的双螺旋结构。如,碱基本身的化学性质改变,引入的原本没有的化学键或加合物,都可以破坏DNA分子原来的双螺旋结构。DNA分子的螺旋结构会进一步形成超螺旋结构,DNA分子还与蛋白质结合共同行使其生理功能。DNA分子的损伤也可能破坏超螺旋结构和改变DNA与蛋白质的相互作用。有些损伤可以造成DNA不能正常转录成RNA,进而不能翻译成蛋白质,阻断了蛋白质的生成。有些损伤可以阻断DNA复制,细胞可能因此而死亡。关键基因中的DNA损伤,会影响细胞执行其正常功能,并可能形成肿瘤。

DNA损伤与突变不同。DNA损伤指DNA物质异常,如单、双链断裂,8-羟基脱氧鸟苷和多环芳烃加合物。DNA损伤能够被酶识别,有被修复的可能。突变指DNA分子中一个碱基变成另外一个碱基,使DNA序列改变。DNA双链都突变了,酶就不能识别这种DNA分子的改变,也就不能修复。DNA损伤往往可以造成突变。

细胞内环境因素和正常的代谢过程都会导致DNA受损,每天每个细胞中受损伤的DNA分子可达1,000-1,000,000。但人类基因组大约有6亿个碱基(3亿个碱基对),这些错误分子只占0.000165%。

DNA损伤主要有两种来源:

内源性损伤。包括,正常生理代谢(特别是氧化脱氨过程)产生的副产物——活性氧引起的损伤,这属于自发性突变;还有,DNA复制过程中产生的错误;

外源性损伤。外界因素,如来自太阳照射的紫外线(UV,200-300nm);X射线,g射线;水解或受热分解;某些植物性毒素;人造诱变化学物质,特别是芳香族化合物,可插入DNA链中;癌症化疗和放射疗法;病毒。

细胞中积累了大量的DNA损伤后,或不能有效修复DNA损伤后,细胞会进入以下状态:

不可逆的休眠状态,细胞衰老(senescence);

细胞自杀,也叫细胞凋亡(apoptosis)或编程性死亡(programmed cell death);

无限制细胞分裂状态,可引发恶性肿瘤。

DNA修复能力对维持基因组的完整性是至关重要的,DNA修复对生物体行使正常功能是必须的。许多基因起初被发现影响寿命,后来发现其与DNA损伤修复和保护DNA 有关。没有修正DNA损伤的细胞,如果形成配子,就会在子代染色体中引入突变,进而影响进化速率。

有许多机制可以修复由于DNA损伤引起的遗传信息的丢失。DNA的修复机制与DNA损伤类型和DNA损伤所处的细胞周期阶段有关。总的来说,修复机制有:

真接反转修复:不需要模板指导。这种机制只修复单个碱基损伤的DNA,不修复DNA链磷酸二酯键骨架断裂。

单链损伤修复:DNA双链中一条链断裂,另一条链可做为模板,修正损伤链。包括核苷酸切除修复(NER)

双链损伤修复:DNA双链损伤,可通过非同源性末端接合(NHEJ),微同源性末端接合(MMEJ)和同源重组方式修复。

跨损伤合成:通过特殊的酶作用,允许DNA复制过程跨过损伤部位,引入了点突变。这种修复机制可能会产生比较严重的染色体畸变,或细胞死亡。这种机制提高了细胞对DNA损伤的耐受性,可以提高细胞对恶劣环境的抵抗体。

DNA修复异常,如核苷酸切除修复(NER)机制缺失,可引起着色性干皮病,对阳光过敏,易患皮肤癌和未老先衰;可得科凯恩综合症,对紫外光和化学物质过敏;可引起毛发低硫营养不良,皮肤、头发、指甲易受损。其它机制的DNA修复异常,还可引起韦耳纳综合症,早衰,生长迟缓;布卢姆氏综合症,阳光过敏,高发恶性病,易发白血病;共济失调毛细管扩张综合症,对电离辐射和某些化学物质过敏。DNA修复异常,还会引起癌症。

DNA修复的基本过程在原核生物、真核生物、病毒中都高度保守。越复杂的有机体有着越复杂的机制。化石资料显示,单细胞生物开始于前寒武纪,核酸成为唯一的,普遍的编码遗传信息的介质。地球出现富氧层,氧化磷酸化作用使细胞产生自由基,自由基具有破坏性。进化出DNA修复机制抵抗氧化引起的损伤。某种机会下,DNA损伤没有被修复,或被产生错误DNA倾向的机制作用,产生的序列与原序列不同。这样,留下的突变可能会传到子代。进化的速率在某些物种或某些基因上,就是功能突变的速率。因此,DNA修复机制的速率和准确性对于进化的进程也有影响。

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